نقص صوديوم الدم Hyponatremia

يتم تنظيم تركيز صوديوم مصل الدم من خلال تنبيه الإحساس بالعطش,

وإفراز الهرمون المضاد لإفراز البول, وآليات التغذية الراجعة feedback mechanisms

لنظام الرينين – أنجيوتنسين – ألدوستيرون renin-angiotensin-aldosterone system,

واختلاف التعامل مع الصوديوم الذي يتم ترشيحه من خلال الكلى, والزيادة في إسمولية الصوديوم فوق المعدل الطبيعي

(280–300 ملي أوزمولر/ كجم) ينبه مستقبلات الإسمولية بمنطقة تحت المهاد,

والتي بدورها تسبب زيادة العطش والهرمون المضاد لإدرار البول, والذي يزيد من إعادة امتصاص الماء من الكلى, مما يسبب إنتاج بول قليل الحجم,

وإسمولية مرتفعة نسبيا, وكنتيجة تعود إسمولية مصل الدم للطبيعي,

ويتم أيضا إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول كاستجابة لنقص حجم الدم, والألم, والخوف, والغثيان, ونقص التأكسج hypoxia.

الألدوستيرون الذي يتم تخليقه بقشرة الغدة الكظرية adrenal cortex,

يتم تنظيمه أوليا ببوتاسيوم مصل الدم, ولكن يتم إفرازه أيضا كاستجابة لنقص حجم الدم من خلال نظام الرينين

– أنجيوتنسين – ألدوستيرون, والألدوستيرون يسبب امتصاص الصوديوم في الأنابيب البولية البعيدة

distal renal tubule, واحتجاز الصوديوم يضطر احتجاز الماء, مما يصحح

حالة نقص حجم الدم, والكلية الصحيحة تنظم توازن الصوديوم دون اعتماد

على الهرمون المضاد لإفراز البول أو الألدوستيرون, وذلك عن طريق امتصاص

الصوديوم بدرجات مختلفة من الأنابيب البولية البعيدة, وحالات نقص حجم الدم مثل النزف,

والجفاف, أو الزيادة المفاجئة لامتصاص الصوديوم من الأنابيب البولية القريبة,

وزيادة حجم الأوعية الدموية يقلل من إعادة امتصاص الصوديوم من الأنابيب البولية,

مما يسبب بيلة الصوديوم natriuresis, ويساعد في حفظ الحجم الطبيعي للأوعية الدموية,

وبصفة عامة فإن اضطرابات توازن الصوديوم يمكن تعقبها للاضطرابات بالعطش,

أو اكتساب الماء, أو الهرمون المضاد لإدرار البول, أو الألدوستيرون, أو نقل الصوديوم الكلوي renal sodium transport.

نقص صوديوم الدم يكون له اعتبار عندما يدل على حالة من نقص الإسمولية خارج الخلايا,

وميل للماء للانتقال من فراغ الأوعية vascular space إلى الفراغ داخل الخلايا vascular space,

وبالرغم من أن الودمة بالخلايا cellular edema يتم استيعابها جيدا بمعظم الأنسجة,

إلا أنه لا يتم استيعابها ضمن الحصر الجامد لعظام الجمجمة, ولذلك فإن أعراض وعلامات نقص الصوديوم

بالدم تعود بالأساس إلى الودمة بالمخ cerebral edema, ومعدل تطور نقص الصوديوم

يلعب دور حرج في تولد الودمة بالمخ وعلاجها, وعندما ينقص تركيز الصوديوم

بمصل الدم ببطء على مدى عدة أيام أو أسابيع, يكون المخ قادر على التعويض

من خلال انبثاق السوائل والمذاب إلى الفراغ خارج الخلايا extrusion of solutes and fluid,

وانبثاق المذاب يقلل تدفق الماء إلى الفراغ داخل الخلايا, وتكون الأعراض أخف كثيرا.
عندما ينخفض تركيز الصوديوم بسرعة على مدى 24-48 ساعة, فإن الآلية التعويضية تغمر,

وقد تنشأ ودمة مخية شديدة, والتي ينشأ عنها فتق بجذع المخ brainstem herniation والوفاة.